Felnôtt nyugalmi intracranialis nyomása fekvô helyzetben 120-150 H2O mm, azaz 8-10 Hgmm. (Ülô helyzetben negatív vagy nulla.) Ezek az értékek a kor elôrehaladásával az agyi atrophia miatt csökkenhetnek. Minthogy a vénás sinusokban billentyû nincs, a koponyaûri nyomás átmeneti fiziológiás emelkedése fordul elô bármilyen vénás nyomás emelkedéssel járó manôver során (köhögés, tüsszentés, székelés, erôlködés stb.). Célszerû a koponyára, mint zárt, rigid dobozra tekinteni, amely a következô alkotóelemeket tartalmazza:
A Monro-Kellie doktrina alapján - minthogy zárt térrôl van szó - bármelyik alkotórész térfogata csak a másik kettô rovására gyarapodhat, ill. többlettömeg (daganat, vérzés) csak a három összetevô valamelyikének a kárára alakulhat ki, azaz mindig reciprok irányú változások zajlanak le (lásd. részletesebben a kompenzáló mechanizmusok taglalásánál).
Az agy átlagos extracellularis folyadéktartalma kb. 15-18%. Mennyiségét ugyanazok a vascularis hydrostaticus és osmoticus erôk szabályozzák, amelyek az extracellularis folyadék dinamikáját irányítják a test minden részében, azzal az alapvetô különbséggel, hogy a vér-agygát nemcsak a fehérjék, hanem az igen nagy ozmotikus aktivitással bíró elektrolitok capillarisokból történô kilépését is megakadályozza. Ezáltal az osmoticus componensek (folyadék osmolalitás) hatását - szemben a szisztémás szövetekben észleltekkel - meghatározóvá teszi, a hydrostatikus (vérnyomás) komponensekkel szemben. Az agy localis károsodása a vér-agygát integritását megzavarja, ezáltal az extracellularis térbe fehérjék szivároghatnak ki. Minthogy az agyban nincs nyirok keringés, a fokozott osmoticus nyomás eredményeként localis oedema keletkezik. Nemegyszer a laesiot (legyen az daganat, tályog, infarctus vagy haemtoma) körülvevô oedema mérete messze meghaladja a laesio méretét, és egyedül az oedemának a kezelése a fokozott koponyaûri nyomás megfelelô csökkenéséhez vezethet.
Az intracerebralis vértérfogat fiziológiásan minden szív összehúzódásnál változhat, s ez a koponyaûri nyomás pillanatnyi emelkedéséhez majd csökkenéséhez vezet (systoles pulzushullám okozta intrakraniális nyomás hullám). Ezt az agy-gerincvelôi folyadéknak a koponyaûri térbôl a gerincvelôt körülvevô subarachnoidalis térbe történô kiáramlása egyenlíti ki (a systole folyamán kb. 15-20 ml arteriás vér "többletterhelése" éri a koponyaûrt). Kóros körülmények között az agy vértérfogat növekedése (1) az artériás pCO2 emelkedésének; vagy (2) vénás elfolyási zavar eredményeként alakulhat ki. Ezek oka lehet mellkasi trauma, fertôzés, stb. Ilyen eredetû agytérfogat-növekedés klinikailag jelentéktelen az egyébként egészséges koponyaûri nyomású embernél, azonban akiknél a koponyaûri nyomás már valami oknál fogva (pl. tumor) magasabb, azaz a compliance csökkent (elastance emelkedett), a további koponyaûri nyomásnövekedés már akár agyi herniátióhoz vezethet.
Mennyisége növekedhet:
Térfoglaló tömeg (daganat, vérzés) esetén a koponyaûri nyomás kezdetben csak kis mértékben növekedik, épp a kompenzáló mechanizmusoknak (vér- vagy liquor térfogat csökkenésnek) köszönhetôen, ami elégséges compliancera utal. Leginkább a térfoglaló folyamat mérete, kialakulásának gyorsasága szabja meg, hogy mely kiegyenlítô mechanizmus képes ellensúlyozni az új térfogatok kialakulását: gyorsabb vérzés esetén a vénás vér mennyiségének csökkenése következik be. Ha a folyamat növekedése lassabb (pl. daganat), van idô a liquor mennyiség csökkenésére is, ami az egyik fô kiegyenlítô mechanizmus. Az idegsejtek és a gliaszövet meglepôen ellenállóak a fokozott koponyaûri nyomás közvetlen hatásaival szemben. Functiójuk közvetett módon károsodik:
Fokozott koponyaûri nyomás esetén a tüneteket okozhatja:
Gyermekben a varratok tágulata, a koponya kifejezett megnagyobbodása látható. Az ún. nyomásos sella, a sella környéki csontok, fôként a processus clinoideus posterior elvékonyodása.
(lásd “IX.D.2. Glasgow Coma Scalae (GCS)” fejezetet!)
Az agy a koponyaûri térben különbözô compartementekben helyezkedik el. A tentorium supra- és infratentorialis térre osztja a koponya üregét, elôbbit a falx cerebri jobb és bal részre tagolja. Ezekben helyezkednek el az agyféltekék, ill. supratentorialis localisatiojú még az oralis agytörzs. Infratentorialisan a kisagyat és a középsô-alsó agytörzset találjuk. Az infratentorialis tér a foramen magnumon keresztül, a gerinccsatornával közlekedik. E compartementeken egyformán érvényesül a fokozott koponyaûri nyomás (hiszen a folyadékterekben a nyomás egyenletesen terjed) s nem okoz szignifikáns eltérést, mindaddig, míg a compartmentek közötti folyadékáramlás szabad. Ha a nyomás az egyes lezáródott terekben azt a szintet eléri, amikor az agyi vérkeringés gátolt lesz, igen fontos változások következnek be. A fokozott koponyaûri nyomás kezdetben általában csak egy koponyaûri compartementben érvényesül. Az agyállomány eltolódása ("beékelôdés", "herniatio") térfoglaló folyamatok (így agyoedema) következtében olyan irányban jön létre, amerre a kifeszülô falx cerebri és a tentorium, valamint az alul nyitott koponyaüreg engedi. Az axiális, középvonali folyamat az agyat, agytörzset közvetlenül lefelé nyomja; laterális, supratentoriális térfoglalás az agyat mediális irányban diszlokálja. A nyomás mindkét esetben elôször a diencephalont éri, további eltolódások esetén az egész agytörzs lefelé nyomódik. Laterális beékelôdés esetén az uncus gyri parahippocampalis benyomódik az incisura tentoriibe (uncus herniatio). Elôfordulhat még lateralis térfoglaláskor a gyrus cinguli beékelôdése a falx alá (cinguláris herniatio). A supratentoriális térfoglalás áttevôdhet a hátsó koponyagödörre, s ekkor hasonlóan a kisagyi térfoglaló folyamatokhoz, foraminális herniatio jöhet létre (tonsillák beékelôdése a foramen magnumba). Kisagyi térfoglalás fölfelé, az incisura tentorii irányába is dislokálhatja az agyállományt (tentoriális alsó beékelôdés). A beékelôdést mindig megelôzi a koponyaûri nyomás fokozódása. Hogy a beékelôdések milyen tüneteket okoznak, azt természetesen a kritikus területeken elhelyezkedô képletek pontos ismeretében lehet meghatározni.
A hiatus tentoriin halad át a középagy, a III. agyidegek és az artéria cerebri posteriorok. Közvetlenül a hiatus fölött helyezkedik el mindkét halántéklebeny medialis elülsô része, az uncus gyri parahippocampalis. Az egyik féltekében növekvô terime a következô láncreakciót okozza:
A függôleges szemmozgásokat a középagy szervezi, a vízszintes mozgásokat a híd. Ez magyarázza, hogy korai agytörzsi compressio a felfelé tekintés-, súlyos, elôrehaladott, a híd mûködését is károsító nyomásfokozódás az oldalirányba történô tekintés zavarát eredményezi. Kétféle módon lehet az eszméletlen, nem cooperáló beteg szemmozgásokat irányító agytörzsi pályáit vizsgálni.
A motoros aktivitás kóros eltérése pyramis jelekben, s fokozott izomtónusban nyilvánul meg. Természetesen ezt a primer góc következtében, korábban kialakult hemiparesis (hemiplegia) elfedheti. További összenyomatás esetén decorticatio majd decerebratios pozíciók alakulhatnak ki. Elôbbiben a felsô végtag abducalt, hajlított, befelé rotalt helyzetben van, azaz a mellkast keresztezi, az alsó végtagok extensiokban, plantarflexiokban helyezkednek el. A decerebratios helyzetre a felsô végtagok extensioja, befelé rotatioja, s az alsó végtagoknak a decorticatioban leírt helyzete jellemzô. Súlyos esetekben, különösen fiatal betegeknél, fájdalomingerre opisthotónus jelentkezik, ekkor a decerebratios tartás a hát megfeszülésével, a testnek az ágytól történô elemelôdésével jár együtt.
Légzészavar elôször a diencephalon laesiójakor jelentkezhet (Cheynes-Stokes légzés), majd a mesencephalon és híd laesiójakor tovább romolhat, a nyúltvelô mûködészavara súlyos légzési elégtelenséghez vezethet (a beteg lélegeztetésre szorul). Szabálytalan, különbözô mélységû és frekvenciájú légzés alakul ki, ez inadekvát légcserét, a pCO2 emelkedését, az agyi vérvolumen növekedését, s ezáltal fokozott koponyaûri nyomást eredményez. Ha e circulus vitiosust nem szakítják meg idôben, gyorsan bekövetkezik a halál, légzésmegállás következtében.
Foraminalis beékelôdés során a kisagy tonsillái a foramen occipitale magnumba ékelôdnek. Ez a folyamat részben a supratentorialis nyomásfokozódás kései következményeként, részben infratentorialis térfoglalás esetén jelentkezhet. Elôbbinél a tudatzavarhoz a szabálytalan légzés felületessé válása, elnyomható pulzus, majd hirtelen légzésbénulás társul. Utóbbi esetén a jó tudatállapotú, fôként tarkótáji fejfájást panaszoló, fejét ferdén tartó, kötött tarkójú beteg, légzészavar, bradycardia és tudatzavarral jellemzett állapotba kerül. A különbözô tünetek precíz értékelése révén, lehetôség nyílhat a mûködési zavar szintjét meghatározni:
Elsô lépésként eldöntendô, hogy a tudatzavart az agykéreg vagy az agytörzs mûködési zavara okozta, illetve a coma strukturális vagy metabolikus károsodás következménye. Kórelôzményi adatok az idegrendszer strukturális károsodására utalnak, ha:
Valószínûleg funkcionális, esetleg metabolikus eredetû az eszméletlenség, ha:
A gyors vizsgálat négy alapvetô mozzanatból áll:
E tájékozódó vizsgálatokat ki kell egészíteni a légzés megfigyelésével, s szükség esetén agytörzsi reflexek (cornea-, az oculo-cephalikus- és az oculo-vestibuláris vizsgálatával). A tudatzavarok "quantitativ" leírását, és az agysérülés prognózisát kísérli meg megadni az igen elterjedt "Glasgow Coma Skála" (GCS). A kiváltható reakciók minôségét kifejezô pontok összege 3-15 lehet (Lásd részletesen a "cranio-cerebralis sérülések" fejezetben)! A klinikai tapasztalat szerint, ha a comatosus betegnek hiányoznak a cornea-, a pupilla-, az oculo-kephalikus- és az oculo-vestibuláris reflexei, a fatális kimenetel esélye igen magas 90%). Ha mindezek kiválthatók, de a verbális és motoros reakciók nem, és a kómát strukturális károsodás okozta, az életbenmaradás valószínûsége 20%.
Természetesen az adekvát kezelést a góc (daganat, tályog, vérzés) eltávolítása jelenti, hisz ez váltotta ki, s tartotta fenn a fokozott koponyaûri nyomást. Ily módon a további agyoedema kialakulását is megelôzhetjük. Sajnos, néha az elváltozás helyzete, ill. a beteg általános állapota oki kezelést nem tesz lehetôvé.
Ez általában az agyoedema kezelését jelenti.
Hatás e kezelésektôl akkor várható, ha a vér-agygát nem károsodott, hiszen mûködése szükséges az osmoticus gradiens (azaz a dehydrálás) létrehozásához!
Ez alatt a homlok- vagy halántéklebeny pólusának eltávolítása értendô. Abban az esetben indokolt, ha a nyomásfokozódást okozó elváltozás hozzá nem férhetô helyzetû, s egyéb módon a koponyaûri nyomás fokozódás uralhatatlan. Manapság csak a legritkábban végezzük.
Ez legtöbbször külsô kamrai drainage-t jelent, s természetesen nem lumbal punctiot vagy cisterna punctiot, hiszen az foraminalis beékelôdést okozna.
A beteg fejének 25-30o megemelése csökkenti a koponyaûri nyomást. A beteget nyugtatjuk, hyperventilláljuk, (rendszeres, két óránkénti, vérgáz analízissel, s korrekcióval egybekötve!)
Intracranialis nyomás monitorizálása révén történhet epiduralis, subduralis, vagy intraventricularis nyomásérzékelô segítségével. Elônye, az intracranialis nyomásváltozáshoz vezetô eseményeket korán észlelhetjük, ez fôként relaxált lélegeztetett betegnél döntô jelentôségû. Ellenôrizhetjük a nyomáscsökkentô kezelés hatásosságát. Önmagában az intracraniális nyomás mérése nem elegendô a terápiás terv meghatározásához. Ehhez az aktuális perfúzios nyomás (a szisztémás vérnyomás és az intrakraniális nyomás különbsége) ismerete elengedhetetlen.