A vascularis eredetû agyi károsodások megnevezésére több szinoníma létezik, úgy mint: ictus (cerebri), szélütés, gutaütés, apoplexia, vagy a leggyakrabban használatos stroke. Jelentése: idegrendszeri tünetek acut jelentkezése az agy ér-eredetû károsodásának következtében.
A stroke, aetiologiajukat, idôtartamukat és súlyosságukat tekintve széles skálán mozgó tünetegyütteseket foglal magába. A vascularis eredetû károsodásnak kétféle következménye lehet: ischaemia és a késôbbiekben tárgyalandó vérzés.
Leszögezendô, hogy sebészi kezelés az ischaemias kórképeknek csak nagyon szelektált, kis százalékában lehetséges, illetve érdemes. Jelen fejezetben a hangsúlyt ezekre fektetjük; a konzervativ kezelést igénylô elváltozásokat csak összefoglalás szintjén említjük.
Szerte a világon a halálozások harmadik legyakoribb oka cerebrovascularis megbetegedés. A betegségcsoport nemcsak gyakorisága miatt érdemel megkülönböztetett figyelmet, hanem azért is mert - túlmenôen az egyén szintjén megnyilvánuló esetleges súlyos rokkantságon - különösen nagy terhet ró az egészségügyre és a társadalomra egyaránt. A betegség az idôsebb korosztályokat sújtja, összességében a férfiak-nôk aránya azonos, de míg 50-70 év között a férfiaknál, 70-80 év között a nôknél kétszer gyakoribb.
Az agy mûködéséhez szükséges energia döntô részét a glukózoxydáció biztosítja. Az agynak azonban sem glukóz, sem oxygentartaléke nincs, a szükséges mennyiséget a folyamatos véráramlás fedezi. Tömege a testének csupán 2%-a, ugyanakkor felhasználja a percvolumen 15, az oxygenmennyiség 20%-t. Megfelelô vérellátását a szervezet általános szabályozó rendszerein kívül "saját" autoregulácios mechanizmusai is támogatják (myogen, neurogen, anyagcsereszabályozás). Normálisan mûködô agyi autoregulatio 60-180 Hgmm-s perfúzios nyomásértékek (szisztémás középnyomás mínusz intrakraniális vénás nyomás) között biztosítja a megfelelô idegszöveti vérátáramlást - ép érrendszer mellett.
Az agyat ellátó vér kb. 90%-a az arteria carotisokon, míg a fennmaradó 10% az a. vertebralisokon keresztül áramlik. Az agyszövet átlagos lokális vérátáramlása 50-55 ml/100 g agyszövet/perc (ezen belül a szürkeállományé 3-4-szer nagyobb mint a fehérállományé). Az agyi vérkeringés hirtelen megszünése után 20-30 másodperc múlva eszméletvesztés következik be, 4-8 perc múlva pedig olyan irreverzibilis változások alakulnak ki, hogy az idegrendszeri funkciok egy része a keringés helyreállását követôen sem tér vissza. Fentiekbôl is nyivánvaló, hogy az agyszövet a szervezetnek vérkeringési zavarokkal szembeni legérzékenyebb szerve.
Ez elsôsorban a nagyobb ereken, azok oszlásainál, kanyarulataiban alakul ki (carotis bifurcatio, carotis-syphon, carotis-media oszlás, vertebralisok, a. basilaris területe, basilaris-cerebri posterior oszlás). Gócosan induló endothelsérülés, subintimalis cholesterin lerakódás, progressziv érfalkárosodás jellemzi, érszûkület, illetve intima-kifekélyesedés a következmény (kép). Elôbbi haemodynamikai úton, utóbbi embóliák forrásaként okozhat ischaemiát. (Az embóliás kórszármazás minden bizonnyal lényegesen gyakoribb!)
Elsôsorban az arteriolák területén alakul ki a subintimalis hyalinlerakódás, s a media hypertrophia - utóbbi átmehet media sclerosisba vagy media necrosisba. Mindegyik folyamat érszûkületet okoz - az ischaemia haemodynamikai alapon jön létre.
Számos szíveredetû elváltozás tehetô felelôssé agyi ischaemias történés kialakulásáért - ezek mint emboliaforrás szerepelnek. Leggyakoribb okok: pivarfibrillatio, mitralis stenosis, mitralis prolapsus, infarctus és mûbillentyû beültetés utáni állapot, endocarditis, pitvari septumdefectus miatti paradox embolisatio. A szív-eredetû agyi ischaemias elváltozások a második leggyakoribbak.
Tehát általánosságban elmondható, hogy az agyi ischaemias történések hátterében az esetek nagy részében szív eredetû emboliaforrás vagy extracranialis erek szûkülete-elzáródása áll, vagy tehetô azokért felelôssé.
Részletesebben ismertetjük, mivel korai felismerése döntô fontosságú. Bebizonyosodott ugyanis, hogy TIA-n átesett, kezeletlen beteg fokozott valószinûséggel szenved elôbb-utóbb stroke-ot. Elsôsorban az a. carotis interna - a. cerebri media ellátási területén jelentkezik. Hátterében gyakran a carotis extracranialis szûkülete áll (leggyakrabban szív eredetû embolus). A tüneteket vagy a vérárammal sodródó embolus (ez a gyakoribb), vagy átmeneti vérnyomásingadozás miatti hypoperfusio okozza. Mivel a microembolusok fôként az a. cerebri mediaba sodródnak jellemzô az ellenoldali, hirtelen kialakuló facio-brachialis túlsúlyú hemiparesis, hemihypaesthesia. Ha a domináns félteke sérül, gnosticus zavarok észlelhetôk. További gyakori tünet az amaurosis fugax: az érintett oldalon microembolus zárja el átmenetileg az a. centralis retinaet, aminek hirtelen kialakuló retinalis ischaemia lesz a következménye. Ezt a betegek úgy élik meg, mintha "függöny, vagy redôny ereszkedne a szemük elé". A szemfenéken esetleg látható a kis arteria-elzáródást okozó cholesterin kristály (Hollenhorst-plaque). A rosszullétekhez fejfájás csak ritkán társul, eszméletvesztés pedig gyakorlatilag nem. A tünetek a betegek 75%-nál 1 órán belül elmúlnak, minek oka vagy az embolus feloldódása, vagy a vérnyomásesés rendezôdése.
Vertebrobasilaris területi TIA: a gerincvelô legcranialisabb részeinek, az agytörzsnek, az occipitalis lebenynek, ill. a temporalis lebeny mediobasalis részeinek átmeneti vérellátási zavarai miatt alakulhat ki. Az ok az a. vertebralisok, vagy az a. basilaris distalisabb részeinek atheroscleroticus szûkülete, s a következményes hypoperfusio vezet panaszokhoz, tünetekhez (szédülés, egyensúlyzavar, látótérkiesés, látásvesztés).
Diagnosztika, therapia: alapelv: “amire nem gondolsz, nem fogod felismerni!”. Elengedhetetlen fontosságú a TIA felismerése, a beteg neurológushoz irányitása. CT, carotis-Doppler, MR-angiographia ,ECHO-cardiographia” után lehet valószinüsiteni az etiopathogenesist, amelynek igazolására - amennyiben therapiás konzekvenciája van - carotis angiographia végzendô. (A betegek túlnyomó többségénél a carotis communis oszlásánál, vagy annál distalisabban található scleroticus plaque miatt, esetenként még aortaiv angiographia is szükségessé válhat!) 80-90%-os stenosist okozó plaque esetén endarterektomia végzendô, ám ulcerált plaque esetén ennél diszkrétebb szûkületnél is indokolt a mûtét!
Az intracranialis arteriák scleroticus stenosisát korábban elôszeretettel kezelték az a. temporalis supeficialis és az a. cerebri media mûvi anastomosisával. Prospektív randomizált tanulmány alapján kiderült, hogy ez a típusú mûtét szignifikáns javulást az adequat konzervativ kezeléshez képest nem eredményez, sôt nem egy esetben fokozza a media-elzáródás veszélyét. Ugyanakkor indokolt lehet pl. kétoldali carotis-occlusio esetén, amikor kórszármazásként haemodynamikai mechanizmus valószinû. E mechanizmus tisztázására a haemodinamikai rezerv kapacitás meghatározása szükséges ú.n. terheléses SPECT-tel. (A konzervativ kezelés alapelveit, részleteit lásd a neurológiai tankönyvekben.)
A spontan intracerebralis vérzés (SIH) magas morbidítású és mortalítású betegségcsoportot képez. Különbözô statisztikák szerint az összes stroke kb 10%-ért felelôs, gyakorisága 9-10/100 000 fô/év, átlagos mortalítása 50% körüli.
A modern képalkotó eljárások bevezetése az intracerebralis vérzések felismerésében és kezelésében egyaránt új távlatokat nyitott. Lehetôvé vált gyorsan és egyszerûen a vérzés diagnosztizálása, méretének, kiterjedésének és az általa okozott másodlagos elváltozásoknak a megítélése. A képalkotó eljárások eredménye nemcsak a kezelési mód megválasztásában segít, hanem prognosztikai jelentôségû s utánkövetésre is kiválóan alkalmas.
Ez a leggyakrabban (70-80%) elôforduló forma. Hátterében nem igazolható traumás eredet, aneurysma, vagy arterio-venosus malformatio rupturája, bevérzett primér, vagy metastaticus daganat, bevérzett lágyulás, amyloid angiopathia, vagy különbözô eredetû véralvadási zavarok. A betegek döntô többsége hypertonias, 45-75 év közötti korúak. Típusos localisatiok: basalis ganglionok vidéke, ezen belül is elsôsorban a putamen területe, valamint a thalamus, cerebellum, híd, s subcorticalis regiok.
Pathogenesis: A beteg érrendszer reakciójaként vérnyomásfokozódásra: 1. történhet ruptura, esetleg 2. számos capillaris és venula per diapedesim vérzése folyhat össze nagyobb állomány vérzést képezve ischemiás érelváltozások talaján. (Idegsebészeti megfigyelések a rupturát valószinûsitik!)
Vérzés-újravérzés: A legtöbb esetben a vérzés monofázisos folyamat, ált. 10-20 percig, maximum 1-2 óráig tart. Az ujravérzés igen ritka, ha van akkor 6 órán belüli.
Panaszok és tünetek: A vérzés fizikai aktivitás közben, ictalis jelleggel alakul ki, az esetek kb 50%-ban eszméletvesztésel jár együtt. Fejfájás kisérheti, ellenoldali hosszúpályatüneteket (ez fôként hemiparesis), domináns féltekei vérzés esetén gnosticus zavarokat találunk a vizsgálat során.
A vérzés és következményei: A vérzés körül 6-8 óra múlva jelenik meg a perifocalis oedema, ami az elsô 24-48 órában gyorsan növekszik, terjed. Minnél nagyobb téfogatú egy vérzés, annál nagyobb körülötte a hypodenz udvar. A vérömleny egy bizonyos nagyság felett intracranialis nyomásfokozódást, herniatiok, agytörzsi kompresszio kialakulását eredményezheti. Ezt fokozza a perifocalis oedema, valamint a kamrakompresszio miatti liquorelfolyási zavar. A tudatállapot és az intracranialis nyomás között szoros összefüggés áll fenn - minél közelebb van a nyomás a fiziologiashoz, a tudatzavar foka annál enyhébb. Az intracranialis nyomás legmagasabb a vérzés utáni közvetlen idôszakban, majd csökken. Az acut szak lazajlása után is megmaradó, eszméletlenség, vagy romló tudat igen rossz prognosztikai jel. Törzsdúci vérzéseknél a kritikus térfogat 60-80 ml. E feletti nagyságnál a mortalitás 80-90%-s.
A hypertenziv állományvérzések kb 6o%-a a putamenbôl (nucleus lentiformis lateralis része) indul ki. A vérzés forrása az a. cerebri media M1-s szakaszából merôlegesen kilépô a. lenticulostriata ágrendszer (8-12 db, 200-400 mikron átmérôjû ér) a substantia perforata anterioron keresztül lép be az agyállományba. A szakadásukból származó vérömlenyek, a capsula interna különbözô mértékû károsodását okozzák, hemiparesist eredményezve.
Putamen vérzések fajtái:
Diagnosis: CT felvételen látható jellegzetességek: a vérômleny szabálytalan alaku hyperdenz területként jelenik meg, körülötte változó szélességû (akár 1o mm-t is elérô) hypodenz gyûrû (oedema); térfoglalás jeleként azonos oldali oldalkamrakompresszió, sulyosabb esetben ellenoldali kamratágulat, különbözô mértékû középvonaldislocatio, a basalis cisternak kitöltöttsége, a félteke diffus oedemaja, a sulcusok kitötöttsége.
Kezelés: Mottó: ne a CT képet gyógyitsd, hanem a beteget! Alapelv: idôs, rossz általános állapotú, comatosus beteg roncsoló vérzését nem operáljuk! Kamrába tört roncsoló pallidumvérzés eltávolitása nem indokolt! Lokalizált pallidumvérzést javuló tünetek esetén nem operálunk, a vérzés spontán felszivódik. Azaz pallidumvérzések esetén a sebészi kezelés jelentôsége rendkivül limitált, az intenziv neurológiai kezelés eredményét nem múlja felül.
A thalamus vérzések részaránya a hypertenziv állományvérzéseken belül 10-35% közötti. A vérzés forrása az a. basilaris - a. cereberi posteriorból eredô a. thalamoperforata és a. thalamogeniculata.
Az ictust fejfájás csak 20-40%-ban kiséri. A csaknem mindig meglévô “hemi” jellegû érzészavar mellé, ha a capsula interna is érintett, hemiparesis is társul. A vérzésnek a felsô agytörzsbe való terjedése gyakori és változatos szemtüneteket eredményezhet: szûk, vagy tág pupilla, felfelé tekintés bénulása, szemizomparesisek.
Formái:
A kisagyi vérzések aránya kb 10%. A betegek leggyakrabban 60-70 évesek, kétharmaduknak 5 évesnél hosszabb hypertonias anamnesise van. A vérzés a nucleus dentatusból, vagy annak környezetébôl indul ki, jellegzetes terjedési módja nincs. Gyakran betör a IV. kamrába, annak ûrterét elzárja és a liquorelfolyási zavar következménye hydrocephalus lesz (kép). A vérzés súlyosságát mutatja, hogy a felvételre került betegek 1/4 comatosus. Klinikailag acut-subacut-chronicus formát különböztetünk meg.
Acut esetben a beteg azonnal, vagy percek alatt comatosussá válik, az agytörzsi érintettség klinikai tünetei észlelhetôk. A subacut formában progredialó tudatállapotromlást látunk 72 órán belül. A chronicus lefolyásra jellemzô, hogy a kezdet fokozatos, vagy epizodikus jellegû és a késôbbiekben kialakuló tudatzavar mellett markáns cerebellaris jeleket észlelhetôk. Az acut és subacut forma mûtét nélkül fatalis kimenetelû, sajnos comatosus betegen a mûtét is csak kivételesen segit.
Konzervatív kezelés, szoros observatio javasolt, ha a beteg éber, agytörzsi érintettségre utaló tünetek nincsenek és a vérzés legnagyobb átmérôje kisebb, mint 3 cm. Romló tudatállapot, progredialó tünetek esetén, 3 cm.-nél kisebb vérzésnél is indokolt mûtét, a vérömleny kiszivása. Hydrocephalus esetén endoscopos III. kamra ventriculostomia a választandó eljárás, ha ez a lehetôség nem adott, ventriculo-peritonealis shunt ültethetô be, amennyiben külsô kamrai drain a beteg állapotán javított.
A legdrámaibb és legkezelhetetlenebb vérzésfajta. Elôfordulása a hypertenziv vérzéseken belül 3-13%. A 40-50 éves korosztály betegsége, a hypertonias anamnesis 90%-os. (Ugyanakkor fontos tudni, hogy az összes hídvérzéseknek csupán kb 10%-a az, amit hypertonias eredetûnek tarthatunk. A döntô többség az ún. másodlagos hídvérzés, mely intracranialis térfoglaló folyamatokhoz társuló beékelôdés és következményes vénás pangás miatt alakul ki. Ezek tehát vénás eredetü vérzések.)
A vérzés az a. basilaris hosszú penetráló ágainak distalis részébôl származik. 90%-ban betör a IV. kamrába, 20%-ban hydrocephalust is okoz. A vérzés leggyakrabban a basis - tegmentum határán alakul ki, minden irányba, terjedhet. A kezdet általában pillanatos és azonnali eszméletvesztést okoz. A kórházba került betegek 70-80%-a comatosus.
Jellegzetesek a tûhegynyi, fényre nem reagáló pupillák, petyhüdt négyvégtagi plegia, areflexia, hyperthermia..Az elsô 48 órában a mortalitás 80%-s, az elsô hét végére csaknem minden beteg meghal. Csupán szórványos esetben van hosszabb túlélés, elsôsorban akkor, ha a vérzés nagysága kisebb mint 1 cm.
A hídvérzések konzervatívan kezelendôk. Néhány esetben tegmentalis, lateralis lokalizációnál végeztek mûtétet, de a kis esetszám miatt ezek kuratív értéke nem becsülhetô fel.
Okuk csak mintegy 30%-ban a magas vérnyomás. Elôfordulásuk gyakorisági sorrendben: temporalis, frontalis, occipitalis, parietalis. Tünettanuk ennek megfelelô. Morbiditása alacsonyabb mint a törzsdúci vérzéseké; kb 12-34%.
Lebenyvérzésnél a diagnosis felállítása és a kezelés megválasztása érdekében a CT vagy MR vizsgálat után angiographia végzése szükséges. Amennyiben vascularis malformatio nem bizonyítható, a beteg állapota, a vérzés localisatioja (temporalis vérzés könnyen okozhat állapotromlást!), mérete alapján dönthetünk konzervativ kezelés, illetve mûtét között.
Vascularis malformatio okozta vérzés kezelési elveit lásd a következô fejezetben.
